Flavio Monteiro, MD
Alguns pacientes que desenvolvem HSA aneurismática podem apresentar complicações relacionadas à própria HSA como hidrocefalia e vasoespasmo, porém tratamentos como clipagens e embolizações podem induzir isquemia secundária com uma de suas complicações também. O fato é que muitos destes pacientes, em geral do sexo feminino e mais idosos, evoluem com um estado de "hipersonia", se assim podemos chamar, que acaba contribuindo negativamente no prognóstico.
A sonolência demasiada que com o passar do tempo só se agrava é um dos principais motivos que levam estes pacientes a serem traqueostomizados em alguns casos devido à ventilação mecânica prolongada, em outros devido à prórpia incapacidade de proteção de suas vias aéreas. A imobilidade, um outro fator preocupante, inexoravelmente submete estes mesmos pacientes à tetraparesia do doente crítico, predispõe a inúmeras infeccções, aumenta o tempo de permanência do paciente na UTI e possivelmente aumenta a mortalidade. Por sinal, este perfil de paciente tem sido um dos nossos maiores desafios na unidade de suporte avançado em neurocirurgia do Hospital da Restauração, USAN. Uma das possíveis explicações para este estado de "bela adormecida" seriam as altas concentrações de GABA, um indutor do sono, produzido por eventos isquemicos subsequentes nestes pacientes. Um estudo, que foi publicado no Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry em 2002 por P J Hutchinson et al mostrou justamente isso : Increases in GABA concentrations during cerebral ischaemia: a microdialysis study of extracellular amino acids, o que foi que ele fez? Em 12 pacientes, onde 05 eram portadores de HSA e 07 de TCE, foram instalados sondas (como as mostradas na foto abaixo) para dosagens de neurotransmissores usando a técnica de microdiálise, medição da PIC e Neurotrend. O resultado foi que, não apenas os excitoneurotransmissores se elevam na lesão isquêmica, mas também o GABA que em 06 pacientes chegou a ficar 1350 vezes o valor basal. Isso sugere um efeito "neuroprotetor endógeno", que tenta se contrapor aos efeitos excitotóxicos mediados pelo aspartato e pelo glutamato mas não explica ainda a sonolência dos pacientes per se... independentemente, este trabalho abre portas para pesquisas nesta área: seria este o caminho a ser estudado no sentido de tentar solucionar este problema? Fica ai a dica ciêntifica para nossos estudantes interessados em neurointensivismo e neurociências.
Alguns pacientes que desenvolvem HSA aneurismática podem apresentar complicações relacionadas à própria HSA como hidrocefalia e vasoespasmo, porém tratamentos como clipagens e embolizações podem induzir isquemia secundária com uma de suas complicações também. O fato é que muitos destes pacientes, em geral do sexo feminino e mais idosos, evoluem com um estado de "hipersonia", se assim podemos chamar, que acaba contribuindo negativamente no prognóstico.
A sonolência demasiada que com o passar do tempo só se agrava é um dos principais motivos que levam estes pacientes a serem traqueostomizados em alguns casos devido à ventilação mecânica prolongada, em outros devido à prórpia incapacidade de proteção de suas vias aéreas. A imobilidade, um outro fator preocupante, inexoravelmente submete estes mesmos pacientes à tetraparesia do doente crítico, predispõe a inúmeras infeccções, aumenta o tempo de permanência do paciente na UTI e possivelmente aumenta a mortalidade. Por sinal, este perfil de paciente tem sido um dos nossos maiores desafios na unidade de suporte avançado em neurocirurgia do Hospital da Restauração, USAN. Uma das possíveis explicações para este estado de "bela adormecida" seriam as altas concentrações de GABA, um indutor do sono, produzido por eventos isquemicos subsequentes nestes pacientes. Um estudo, que foi publicado no Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry em 2002 por P J Hutchinson et al mostrou justamente isso : Increases in GABA concentrations during cerebral ischaemia: a microdialysis study of extracellular amino acids, o que foi que ele fez? Em 12 pacientes, onde 05 eram portadores de HSA e 07 de TCE, foram instalados sondas (como as mostradas na foto abaixo) para dosagens de neurotransmissores usando a técnica de microdiálise, medição da PIC e Neurotrend. O resultado foi que, não apenas os excitoneurotransmissores se elevam na lesão isquêmica, mas também o GABA que em 06 pacientes chegou a ficar 1350 vezes o valor basal. Isso sugere um efeito "neuroprotetor endógeno", que tenta se contrapor aos efeitos excitotóxicos mediados pelo aspartato e pelo glutamato mas não explica ainda a sonolência dos pacientes per se... independentemente, este trabalho abre portas para pesquisas nesta área: seria este o caminho a ser estudado no sentido de tentar solucionar este problema? Fica ai a dica ciêntifica para nossos estudantes interessados em neurointensivismo e neurociências.
Triple lumen cranial access device transmitting the intracranial pressure transducer, microdialysis catheter and Neurotrend sensor into the cerebral parenchyma J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72:99-105 doi:10.1136/jnnp.72.1.99
Um bom cientista é antes de tudo um simples curioso, não um vaidoso ~ Flavio Monteiro.
veja o artigo aqui neste link:
http://jnnp.bmj.com/content/72/1/99.full
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